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NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是宿主先天免疫反应的关键调节因子，可以识别多种病原微生物和应激相关内源性信号分子，维持机体内环境稳定，其功能缺陷可导致炎性相关疾病、癌症、代谢紊乱等疾病的发生发展。
近日，发表在《EMBO Reports》上的“TRIM50 promotes NLRP3 inflammasome activation by directly inducing NLRP3 oligomerization”的研究中，山东大学基础医学院研究人员发现了NLRP3炎症小体活化调控的新机制。
研究人员通过基因敲除、体外转录等实验发现E3泛素连接酶（TRIM50）可以通过螺旋结构域直接诱导NLRP3 寡聚化进而促进NLRP3炎症小体的活化，其对NLRP3泛素化的抑制作用是寡聚化作用的后续间接效应。研究人员通过动物实验进一步验证了TRIM50在继发性诱导NLRP3炎症小体活化的内毒素休克模型中促进炎症反应，并且参与了由NLRP3直接导致的急性腹膜炎和急性肾小管坏死。
该研究揭示了TRIM50发挥了不同于E3泛素连接酶的功能，参与NLRP3相关发病机制或可作为相关炎症疾病的潜在治疗靶点。
