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神经病理性疼痛是一种难治性疾病，涉及通路中的蛋白质合成。雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的机制靶点是蛋白质翻译的主要调节器，但其在神经病理性疼痛中作用的机制仍不明确。
近日，发表在《JCI INSIGHT》上的一项题为“mTOR-neuropeptide Y signaling sensitizes nociceptors to drive neuropathic pain”的研究中，浙江大学医学院与浙江大学医学院附属第一医院研究人员共同发现了神经病理性疼痛的一个新机制。
研究人员在小鼠的背根神经节（DRG）神经元内敲除mTOR可以有效缓解小鼠的痛觉过敏、痛觉超敏 和自发性疼痛。进一步对DRG组织测序和实验分析，发现mTOR通过磷酸化信号转导与转录激活因子3参与机械感受神经元内下丘脑神经肽Y（NPY）的表达，表达的NPY与小细胞伤害感受神经元 上Y2受体互作，使兴奋神经元，促进疼痛的发生。
该研究揭示了外周神经损伤诱导DRG神经元内mTOR在神经病理性疼痛发生中的关键作用及机制，为临床治神经病理性疼痛提供新的思路。
