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一项新的研究挑战了传统观点，即衰老是身体硬件损伤累积的结果，比如氧化应激引起的细胞分子损伤。相反，该研究表明，衰老主要是我们身体的软件---协调单个细胞发育成成年生物的DNA代码---的设计缺陷的结果。相关研究结果于2023年3月28日发表在Genome Biology期刊上，论文标题为“Ageing as a software design flaw”。
这项研究考虑了一个问题，为什么当前的模型假设我们随机累积“损伤”，而衰老却一致地发生？如果我们把人类的发育想象成一种编码在DNA中的计算机程序的产物，那么这篇论文表明，衰老不是硬件损伤的积累，而是一个由软件缺陷驱动的过程，这与迄今为止在衰老研究中占主导地位的基于损伤的理论完全不同。
作为这篇论文的唯一作者，英国伯明翰大学的João Pedro Magalhães教授提出了一种衰老模型：它是这种发育软件程序的结果，反映在整个生命过程中细胞信息状态的转变。该模型解释了为什么密切相关的物种会以截然不同的速度衰老，并解释了对动物衰老的主要遗传、饮食和药物操纵。
将衰老视为一个信息问题，而不是损伤的结果，对开发干预措施以减缓或逆转衰老过程有重要意义。如果衰老主要是软件程序的结果，那么靶向损伤的传统抗衰老干预措施，如那些旨在减少氧化应激或端粒缩短的干预措施，可能会取得有限的成功。
软件设计缺陷导致衰老。图片来自Genome Biology, 2023, doi:10.1186/s13059-023-02888-y。
根据这些作者的说法，衰老疗法只有在靶向身体的软件而不是硬件的情况下才会有效。这个新的观点对我们理解衰老和开发干预措施以促进健康衰老具有重要意义。
Magalhães教授说，“我们的模型是有争议的，因为它挑战了普遍认为衰老是身体硬件随机损坏的结果。相反，我们认为衰老是一个信息问题，是由我们身体软件的设计缺陷驱动的。当发育程序在生命早期运行时，它是有益的，但它在生命后期的运行变得有害，并驱动组织退化和衰老表型。”（生物谷 Bioon.com）
参考资料：
João Pedro de Magalhães. Ageing as a software design flaw. Genome Biology, 2023, doi:10.1186/s13059-023-02888-y.
